Диагноз у ребенка дмжп

ВПС у ребенка: причины, симптомы, лечение

Врожденный порок сердца (ВПС) – это анатомические изменения сердца, его сосудов и клапанов, развивающиеся внутриутробно. По статистике, подобная патология встречается у 0,8-1,2 % всех новорожденных. ВПС у ребенка – одна из самых частых причин смерти в возрасте до 1 года.

В настоящий момент не существует однозначных объяснений возникновения тех или иных пороков сердца. Известно лишь, что наиболее уязвим самый важный орган плода на сроке от 2 до 7 недель беременности. Именно в это время происходит закладка всех основных частей сердца, образование его клапанов и крупных сосудов. Любое воздействие, произошедшее в этот период, может привести к формированию патологии. Как правило, выяснить точную причину не удается. Чаще всего к развитию ВПС приводят следующие факторы:

  • генетические мутации;
  • вирусные инфекции, перенесенные женщиной во время беременности (в частности, краснуха);
  • тяжелые экстрагенитальные заболевания матери (сахарный диабет, системная красная волчанка и другие);
  • злоупотребление алкоголем во время беременности;
  • возраст матери старше 35 лет.
  • На формирование ВПС у ребенка также могут влиять неблагоприятная экологическая обстановка, радиационное облучение и прием некоторых лекарственных препаратов во время беременности. Риск рождения малыша с подобной патологией возрастает в том случае, если у женщины уже отмечались регрессирующие беременности в прошлом, мертворождение или гибель младенца в первые дни жизни. Не исключено, что причиной этих проблем стали недиагностированные пороки сердца.

    Не стоит забывать и о том, что ВПС может быть не самостоятельной патологией, а частью какого-то не менее грозного состояния. Например, при синдроме Дауна заболевания сердца встречаются в 40 % случаев. При рождении ребенка с множественными пороками развития самый главный орган чаще всего также будет вовлечен в патологический процесс.

    Медицине известно более 100 видов различных пороков сердца. Каждая научная школа предлагает свою классификацию, но чаще всего ВПС разделяются на «синие» и «белые». Такое выделение пороков основано на внешних признаках, их сопровождающих, а точнее, на интенсивности окраски кожных покровов. При «синих» у ребенка отмечается цианоз, а при «белых» кожа становится очень бледной. Первый вариант встречается при тетраде Фалло, атрезии легочной артерии и других заболеваниях. Второй тип больше характерен для дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок.

    Существует и другой способ разделения ВПС у детей. Классификация в данном случае предполагает объединение пороков в группы по состоянию легочного кровообращения. Здесь выделяют три варианта:

    1. ВПС с перегрузкой малого круга кровообращения:

  • открытый артериальный проток;
  • дефект межпредсердной перегородки (ДМПП);
  • дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП);
  • 2. ВПС с обеднением малого круга:

  • тетрада Фалло;
  • стеноз легочной артерии;
  • транспозиция магистральных сосудов.
  • 3. ВПС с неизмененным кровотоком в малом круге:

    Признаки врожденных пороков сердца у детей

    Диагноз «ВПС» у ребенка ставится на основании целого ряда симптомов. В тяжелых случаях изменения будут заметны сразу после рождения. Опытному доктору не составит труда поставить предварительный диагноз уже в родильном зале и скоординировать свои действия в соответствии со сложившейся ситуацией. В других случаях о наличии порока сердца родители не подозревают еще много лет, пока болезнь не перейдет в стадию декомпенсации. Многие патологии выявляются лишь в подростковом возрасте на одном из регулярных медицинских осмотров. У молодых людей ВПС нередко диагностируются при прохождении комиссии в военкомате.

    Что же дает доктору основание предположить ВПС у ребенка еще в родильном зале? Прежде всего обращает на себя внимание нетипичная окраска кожи новорожденного. В отличие от розовощеких малышей ребенок с пороком сердца будет бледным или синим (в зависимости от вида поражения легочного круга кровообращения). Кожа прохладная и сухая на ощупь. Цианоз может распространяться на все тело или же ограничиваться носогубным треугольником в зависимости от тяжести порока.

    При первом же выслушивании тонов сердца доктор заметит патологические шумы в значимых точках аускультации. Причиной появления таких изменений служит неправильный ток крови по сосудам. В этом случае с помощью фонендоскопа врач услышит усиление или ослабление сердечных тонов или же обнаружит нетипичные шумы, которых не должно быть у здорового ребенка. Все это в комплексе дает возможность неонатологу заподозрить наличие врожденного порока сердца и направить малыша на прицельную диагностику.

    Новорожденный с тем или иным ВПС, как правило, ведет себя беспокойно, часто и беспричинно плачет. Некоторые дети, напротив, оказываются слишком вялыми. Они не берут грудь, отказываются от бутылочки и плохо спят. Не исключено появление одышки и тахикардии (учащенного сердцебиения)

    В том случае, если диагноз ВПС у ребенка был поставлен в более позднем возрасте, возможно развитие отклонений в умственном и физическом развитии. Такие дети медленно растут, плохо набирают в весе, отстают в учебе, не поспевая за здоровыми и активными сверстниками. Они не справляются с нагрузками в школе, не блещут на уроках физкультуры, часто болеют. В некоторых случаях порок сердца становится случайной находкой на очередном из медицинских осмотров.

    В тяжелых ситуациях развивается хроническая сердечная недостаточность. Появляется одышка при малейшей нагрузке. Отекают ноги, увеличивается печень и селезенка, происходят изменения в малом круге кровообращения. При отсутствии квалифицированной помощи это состояние заканчивается инвалидизацией или даже смертью ребенка.

    Все эти признаки позволяют в большей или меньшей степени подтвердить наличие ВПС у детей. Симптомы могут варьировать в разных случаях. Применение современных методов диагностики позволяет подтвердить заболевание и вовремя назначить необходимое лечение.

    Вне зависимости от типа и степени тяжести все пороки проходят несколько этапов. Первая стадия называется адаптационной. В это время организм ребенка приспосабливается к новым условиям существования, подгоняя работу всех органов под несколько измененное сердце. За счет того, что всем системам приходится в это время работать на износ, не исключено развитие острой сердечной недостаточности и сбой в работе всего организма.

    Вторая стадия – фаза относительной компенсации. Изменившиеся структуры сердца обеспечивают ребенку более или менее нормальное существование, выполняя все свои функции на должном уровне. Эта стадия может длиться годами, пока не приведет к отказу всех систем организма и развитию декомпенсации. Третья фаза ВПС у ребенка называется терминальной и характеризуется серьезными изменениями во всем теле. Сердце больше не может справляться со своей функцией. Развиваются дегенеративные изменения в миокарде, рано или поздно заканчивающиеся летальным исходом.

    Дефект межпредсердной перегородки

    Рассмотрим один из видов ВПС. ДМПП у детей – это один из наиболее частых пороков сердца, обнаруживающийся у малышей в возрасте старше трех лет. При этой патологии у ребенка имеется небольшое отверстие между правым и левым предсердиями. В результате идет постоянный заброс крови слева направо, что закономерно приводит к переполнению легочного круга кровообращения. Все симптомы, развивающиеся при этой патологии, связаны с нарушением нормального функционирования сердца в измененных условиях.

    В норме отверстие между предсердиями существует у плода до самого рождения. Оно называется овальным окном и, как правило, закрывается с первым вдохом новорожденного. В некоторых случаях отверстие остается открытым на всю жизнь, но этот дефект столь мал, что человек даже не знает об этом. Нарушений гемодинамики при таком варианте не отмечается. Открытое овальное окно, не причиняющее ребенку никакого дискомфорта, может стать случайной находкой во время ультразвукового исследования сердца.

    В противоположность этому истинный дефект межпредсердной перегородки представляет собой более серьезную проблему. Такие отверстия имеют большие размеры и могут располагаться как в центральной части предсердий, так и по краям. Вид ВПС (ДМПП у детей, как мы уже говорили, встречается наиболее часто) будет определять метод лечения, выбранный специалистом на основании данных УЗИ и других методов обследования.

    Выделяют первичный и вторичный дефекты межпредсердной перегородки. Различаются они между собой особенностями расположения отверстия в стенке сердца. При первичном ДМПП дефект обнаруживается в нижней части перегородки. Диагноз «ВПС, вторичный ДМПП» у детей выставляется в том случае, когда отверстие расположено ближе к центральной части. Такой порок гораздо легче поддается коррекции, ведь в нижнем отделе перегородки остается немного сердечной ткани, позволяющей закрыть дефект полностью.

    В большинстве случаев дети раннего возраста с ДМПП ничем не отличаются от своих сверстников. Они растут и развиваются в соответствии с возрастом. Отмечается склонность к частым простудным заболеваниям без особого повода. Из-за постоянного заброса крови слева направо и переполнения малого круга кровообращения малыши подвержены бронхолегочным заболеваниям, в том числе тяжелым пневмониям.

    В течение многих лет жизни у детей с ДМПП может отмечаться лишь небольшой цианоз в области носогубного треугольника. Со временем развивается бледность кожи, одышка при незначительных физических нагрузках, влажный кашель. При отсутствии лечения ребенок начинает отставать в физическом развитии, перестает справляться с обычной школьной программой.

    Сердце маленьких пациентов довольно долго выдерживает повышенную нагрузку. Жалобы на тахикардию и перебои сердечного ритма обычно появляются в возрасте 12-15 лет. Если ребенок не находился под наблюдением врачей и ему ни разу не проводилось ЭхоКГ, диагноз «ВПС, ДМПП» у ребенка может быть выставлен только в подростковом возрасте.

    Диагностика и лечение ДМПП

    При осмотре кардиолог отмечает усиление сердечных шумов в значимых точках аускультации. Это связано с тем, что при прохождении крови через суженные клапаны развиваются завихрения, которые доктор слышит через стетоскоп. Кровоток через дефект в перегородке каких-либо шумов не вызывает.

    Во время прослушивания легких можно обнаружить влажные хрипы, связанные с застоем крови в малом круге кровообращения. При перкуссии (простукивании грудной клетки) выявляется увеличение границ сердца в связи с его гипертрофией.

    При обследовании на электрокардиограмме отчетливо видны признаки перегрузки правых отделов сердца. На ЭхоКГ обнаруживается дефект в области межпредсердной перегородки. Рентгеновский снимок легких позволяет увидеть симптомы застоя крови в легочных венах.

    В отличие от дефекта межжелудочковой перегородки ДМПП никогда не закрывается самостоятельно. Единственным методом лечения такого порока является хирургический. Операция проводится в возрасте 3-6 лет, пока не развилась декомпенсация сердечной деятельности. Хирургическое вмешательство плановое. Операцию выполняют на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения. Доктор делает ушивание дефекта или же, если отверстие слишком большое, закрывает его заплатой, выкроенной из перикарда (сердечной сорочки). Стоит отметить, что операция при ДМПП была одним из первых хирургических вмешательств на сердце более 50 лет назад.

    В некоторых случаях вместо традиционного ушивания используется эндоваскулярный метод. В этом случае в бедренной вене делается прокол, и через него в полость сердца вводится окклюдер (специальное устройство, с помощью которого закрывается дефект). Этот вариант считается менее травматичным и более безопасным, поскольку выполняется без вскрытия грудной клетки. После такой операции дети гораздо быстрее восстанавливаются. К сожалению, не во всех случаях можно применить эндоваскулярный метод. Иногда расположение отверстия, возраст ребенка, а также другие сопутствующие факторы не позволяют провести подобное вмешательство.

    Дефект межжелудочковой перегородки

    Поговорим еще об одном виде ВПС. ДМЖП у детей – второй из самых часто встречающихся пороков сердца в возрасте старше трех лет. В этом случае обнаруживается отверстие в перегородке, разделяющей правый и левый желудочки. Происходит постоянный заброс крови слева направо, и, как и в случае с ДМПП, развивается перегрузка малого круга кровообращения.

    Состояние маленьких пациентов может сильно отличаться в зависимости от размеров дефекта. При небольшом отверстии ребенок может не предъявлять никаких жалоб, и шум при аускультации – единственный момент, который будет беспокоить родителей. В 70 % случаев незначительные дефекты межжелудочковой перегородки закрываются сами собой в возрасте до 5 лет.

    Совсем другая картина вырисовывается при более тяжелом варианте ВПС. ДМЖП у детей иногда достигает больших размеров. В этом случае велика вероятность развития легочной гипертензии – грозного осложнения данного порока. Поначалу все системы организма приспосабливаются к новым условиям, перегоняя кровь из одного желудочка в другой и создавая повышенное давление в сосудах малого круга. Рано или поздно развивается декомпенсация, при которой сердце больше не может справляться со своей функцией. Сброса венозной крови не происходит, она накапливается в желудочке и попадает в большой круг кровообращения. Высокое давление в легких не позволяет провести операцию на сердце, и такие пациенты часто умирают от осложнений. Вот почему так важно вовремя выявить этот порок и направить ребенка на хирургическое лечение.

    В том случае, когда ДМЖП не закрылся самостоятельно до 3-5 лет или же имеет слишком большие размеры, проводится операция по восстановлению целостности межжелудочковой перегородки. Как и в случае с ДМПП, отверстие ушивается или же закрывается заплатой, выкроенной из перикарда. Можно закрыть дефект и эндоваскулярным путем, если условия позволяют это сделать.

    Лечение врожденных пороков сердца

    Хирургический метод является единственным для устранения подобной патологии в любом возрасте. В зависимости от тяжести лечение ВПС у детей может быть выполнено как в период новорожденности, так и в более старшем возрасте. Известны случаи проведения операции на сердце у плода в утробе матери. При этом женщины смогли не только благополучно доносить беременность до положенного срока, но и родить относительно здорового ребенка, которому не требуется реанимация в первые же часы жизни.

    Виды и сроки лечения в каждом случае определяются индивидуально. Кардиохирург, основываясь на данных осмотра и инструментальных методов обследования, выбирает способ операции и назначает сроки. Все это время ребенок находится под наблюдением специалистов, контролирующих его состояние. В ходе подготовки к операции малыш получает необходимую медикаментозную терапию, позволяющую максимально устранить неприятные симптомы.

    Инвалидность при ВПС у ребенка при условии своевременного лечения развивается довольно редко. В большинстве случаев хирургическая операция позволяет не только избежать летального исхода, но и создать нормальные условия жизни без существенных ограничений.

    Профилактика врожденных пороков сердца

    К сожалению, уровень развития медицины не представляет возможности вмешаться во внутриутробное развитие плода и как-то повлиять на закладку сердца. Профилактика ВПС у детей предполагает тщательное обследование родителей перед планируемой беременностью. Будущей маме перед зачатием ребенка также следует отказаться от вредных привычек, сменить работу на вредном производстве на другую деятельность. Подобные меры позволят снизить риски рождения ребенка с патологией развития сердечно-сосудистой системы.

    Плановая вакцинация против краснухи, которая проводится всем девочкам, позволяет избежать появления ВПС вследствие этой опасной инфекции. Кроме того, будущим мамам обязательно следует пройти ультразвуковой скрининг в положенные сроки гестации. Этот метод позволяет вовремя выявить пороки развития у малыша и принять необходимые меры. Рождение такого ребенка будет проходить под присмотром опытным кардиологов и хирургов. При необходимости сразу из родильного зала новорожденного заберут в специализированное отделение, чтобы тут же прооперировать и дать ему возможность жить дальше.

    Прогноз при развитии врожденных пороков сердца зависит от многих факторов. Чем раньше будет выявлено заболевание, тем больше шансов не допустить состояния декомпенсации. Своевременно проведенное хирургическое лечение не только спасает жизни маленьких пациентов, но и позволяет им жить без каких-либо существенных ограничений по состоянию здоровья.

    Врожденный порок сердца – что стоит за диагнозом

    Врожденный порок сердца – пугающий диагноз. За последние годы частота выявления различных сердечных пороков у плода, детей и подростков значительно увеличилась благодаря активному использованию возможностей эхокардиографии (УЗИ сердца). Рассмотрим наиболее часто встречающиеся врожденные аномалии сердечно-сосудистой системы и выясним, чего от них ожидать.

    Врожденный порок сердца №1: двустворчатый клапан аорты

    В норме аортальный клапан состоит из трех створок. Клапан, состоящий из двух створок, относится к врожденным сердечным порокам и является часто встречающейся сердечной аномалией (обнаруживается у 2% населения). У мальчиков эта форма врожденного порока сердца развивается в 2 раза чаще, чем у девочек. Как правило, наличие двустворчатого клапана аорты не имеет клинических проявлений (иногда выслушиваются специфические шумы в области сердца) и является случайной находкой при выполнении эхокардиографии (УЗИ сердца). Своевременное выявление этого врожденного порока сердца важно с точки зрения предотвращения развития таких осложнений, как инфекционный эндокардит и аортальный стеноз (недостаточность), возникающий как следствие атеросклеротического процесса.

    При неосложненном течении этого врожденного порока сердца лечение не проводится, физическая активность не ограничивается. Обязательными профилактическими мерами являются ежегодный осмотр кардиолога, профилактика инфекционного эндокардита и атеросклероза.

    Врожденный порок сердца №2: дефект межжелудочковой перегородки

    Под дефектом межжелудочковой перегородки понимают такой врожденный порок развития перегородки между правым и левым отделами сердца, из-за которого она имеет «окно». При этом осуществляется сообщение между правым и левым желудочками сердца, которого в норме не должно быть: артериальная и венозная кровь в организме здорового человека никогда не смешиваются.

    Дефект межжелудочковой перегородки находится на 2 месте среди врожденных пороков сердца по частоте возникновения. Он выявляется у 0,6% новорожденных, нередко сочетается с другими аномалиями сердца и сосудов и примерно с одинаковой частотой встречается среди мальчиков и девочек. Нередко возникновение дефекта межжелудочковой перегородки связано с наличием у матери сахарного диабета и/или алкоголизма. К счастью, «окно» довольно часто спонтанно закрывается в течение первого года жизни ребенка. В этом случае (нормальных показателях, характеризующих работу сердечно-сосудистой системы) малыш выздоравливает: ему не требуется ни амбулаторное наблюдение у кардиолога, ни ограничение физической нагрузки.

    Диагноз устанавливается на основании клинических проявлений и подтверждается данными эхокардиографии.

    Характер лечения данного врожденного порока сердца зависит от размера дефекта межжелудочковой перегородки и наличия его клинических проявлений. При небольшом размере дефекта и отсутствии симптомов заболевания прогноз заболевания благоприятный — ребенок не нуждается в медикаментозном лечении и хирургической коррекции. Таким детям показана профилактическая терапия антибиотиками перед проведением вмешательств, способных привести к развитию инфекционного эндокардита (например, перед выполнением стоматологических манипуляций).

    При наличии дефекта среднего и большого размера в сочетании с признаками сердечной недостаточности показана консервативная терапия с применением препаратов, уменьшающих выраженность сердечной недостаточности (мочегонных, антигипертензивных препаратов, сердечных гликозидов). Хирургическая коррекция данного врожденного порока сердца показана при больших размерах дефекта, отсутствии эффекта от консервативной терапии (сохраняющиеся признаки сердечной недостаточности), при наличии признаков легочной гипертензии. Обычно оперативное лечение проводится в возрасте ребенка до 1 года.

    При наличии небольшого дефекта, не являющегося показанием к операции, ребенок находится под диспансерным контролем у кардиолога, ему обязательно проводится профилактическая терапия инфекционного эндокардита. Дети, перенесшие операцию по устранению этого врожденного порока сердца, также должны регулярно (2 раза в год) обследоваться у детского кардиолога. Степень ограничения физической нагрузки у деток, имеющих различные дефекты межжелудочковой перегородки, определяется индивидуально, по данным обследования пациента.

    Сосудистый врожденный порок сердца: открытый артериальный проток

    Открытый артериальный (боталлов) проток также далеко нередкий врожденный порок сердца. Открытый артериальный проток представляет собой сосуд, через который во внутриутробном периоде развития происходит сброс крови из легочной артерии в аорту, в обход легких (поскольку легкие во внутриутробном периоде не функционируют). Когда же после рождения ребенка легкие начинают выполнять свою функцию, проток запустевает и закрывается. В норме это происходит до 10 дня жизни доношенного новорожденного (чаще проток закрывается через 10-18 часов после рождения). У недоношенных детей Открытый артериальный проток может находиться в открытом состоянии в течение нескольких недель.

    Если же закрытия аортального протока в положенные сроки не происходит, врачи говорят о незаращении аортального протока. Частота выявления этого врожденного порока сердца у доношенных детей составляет 0,02%, у недоношенных и маловесных детей — 30%. У девочек открытый аортальный проток выявляется гораздо чаще, чем у мальчиков. Нередко этот вид врожденного порока сердца возникает у детей, матери которых во время беременности переболели краснухой или злоупотребляли алкоголем. Диагноз устанавливается на основании выявления специфического сердечного шума и подтверждается данными эхокардиографии с допплерографией.

    Лечение незаращения аортального протока начинается с момента выявления врожденного порока сердца. Новорожденным назначаются препараты из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин), которые активизируют процесс закрытия протока. При отсутствии спонтанного закрытия протока проводится хирургическая коррекция аномалии, во время которой аортальный проток перевязывают или иссекают.

    Прогноз у детей с устраненным врожденным пороком сердца благоприятный, в физических ограничениях, особом уходе и наблюдении такие пациенты не нуждаются. У недоношенных детей с открытым артериальным протоком нередко развиваются хронические бронхолегочные заболевания.

    Коарктация аорты — это врожденный порок сердца, проявляющийся сужением просвета аорты. Чаще всего сужение локализуется на небольшом расстоянии от места выхода аорты из сердца. Этот врожденный порок сердца занимает 4 место по частоте встречаемости. У мальчиков коарктация аорты обнаруживается в 2-2,5 раза чаще, чем у девочек. Средний возраст ребенка, в котором диагностируется коарктация аорты — 3-5 лет. Нередко этот врожденный порок сердца сочетается с другими аномалиями развития сердца и сосудов (двустворчатым аортальным клапаном, дефектом межжелудочковой перегородки, аневризмами сосудов и т.д.).

    Диагноз часто устанавливается случайно при обследовании ребенка по поводу некардиологического заболевания (инфекции, травмы) или во время профосмотра. Подозрение на наличие коарктации аорты возникает при выявлении артериальной гипертензии (повышенного АД) в сочетании со специфическими шумами в области сердца. Диагноз данного врожденного порока сердца подтверждается результатами эхокардиографии.

    Лечение коарктации аорты — хирургическое. Перед операцией по устранению врожденного порока сердца проводится полное обследование ребенка, назначается терапия, нормализующая уровень артериального давления. При наличии клинической симптоматики оперативное лечение проводится в кратчайшие сроки после установки диагноза и подготовки больного. При бессимптомном течении порока и отсутствии сопутствующих сердечных аномалий операция выполняется в плановом порядке в возрасте 3-5 лет. Выбор хирургической методики зависит от возраста пациента, степени сужения аорты, наличия сопутствующий аномалий сердца и сосудов. Частота повторного сужения аорты (рекоарктации) находится в прямой зависимости от степени первоначального сужения аорты: риск рекоарктации достаточно высок, если оно составляет 50 % и более от нормальной величины просвета аорты.

    После операции пациенты нуждаются в систематическом наблюдении детского кардиолога. Многим больным, перенесшим операцию по поводу коарктации аорты, приходится продолжать прием антигипертензивных препаратов в течение нескольких месяцев или лет. После выхода пациента из подросткового возраста, он передается под наблюдение «взрослому» кардиологу, который продолжает наблюдение за состоянием здоровья больного в течение всей его (больного) жизни.

    Степень допустимой физической активности определяется индивидуально для каждого ребенка и зависит от степени компенсации врожденного порока сердца, уровня АД, сроков выполнения операции и ее отдаленных последствий. К осложнениям и отдаленным последствиям коарктации аорты относятся рекоарктация и аневризма (патологическое расширение просвета) аорты.

    Прогноз. Общая тенденция такова — чем раньше выявлена и устранена коарктация аорты, тем выше продолжительность жизни пациента. Если больного с данным врожденным пороком сердца не оперировать, средняя продолжительность его жизни составляет примерно 35 лет.

    Безопасный врожденный порок сердца: пролапс митрального клапана

    Пролапс митрального клапана — одна из наиболее часто диагностируемых сердечных патологий: по разным данным, это изменение встречается у 2-16% детей и подростков. Этот вид врожденного порока сердца представляет собой прогибание створок митрального клапана в полость левого предсердия во время сокращения левого желудочка, которое приводит к неполному смыканию створок вышеуказанного клапана. Из-за этого в некоторых случаях происходит обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие (регургитация), которого в норме быть не должно. За последнее десятилетие, в связи с активным внедрением эхокардиографического обследования, частота выявления пролапса митрального клапана значительно повысилась. В основном — за счет случаев, которые невозможно было выявить при помощи аускультации (прослушивания) сердца — так называемые «немые» пролапсы митрального клапана. Эти врожденные пороки сердца, как правило, не имеют клинических проявлений и являются «находкой» во время диспансеризации здоровых детей. Пролапсы митрального клапана встречаются довольно часто.

    В зависимости от причины возникновения, пролапсы митрального клапана подразделяют на первичные (не связанные с заболеваниями сердца и патологией соединительной ткани) и вторичные (возникающие на фоне заболеваний соединительной ткани, сердца, гормональных и метаболических нарушений). Чаще всего пролапс митрального клапана выявляется у детей в возрасте 7-15 лет. Но если до 10-ти летнего возраста пролапс встречается одинаково часто у мальчиков и у девочек, то после 10 лет пролапс в 2 раза чаще обнаруживается у представительниц слабого пола.

    Важно, что частота возникновения пролапса митрального клапана повышается у детей, матери которых имели осложненное течение беременности (особенно в первые 3 месяца) и/или патологические роды (быстрые, стремительные роды, кесарево сечение по экстренным показаниям).

    Клинические проявления у детей с пролапсом митрального клапана варьируют от минимальных до значительно выраженных. Основные жалобы: боли в области сердца, одышка, ощущения сердцебиения и перебоев в сердце, слабость, головные боли. Нередко у пациентов с пролапсом митрального клапана выявляются психоэмоциональные нарушения (особенно в подростковом возрасте) — чаще всего в виде депрессивных и невротических состояний.

    Диагноз пролапс митрального клапана, как уже говорилось, ставится на основании клинической картины и результатов аускультации сердца, а подтверждается данными эхокардиографии. В зависимости от степени прогибания створок клапана, а также наличия или отсутствия нарушения внутрисердечного движения крови (внутрисердечной гемодинамики) выделяют 4 степени пролапса митрального клапана. Первые две степени пролапса митрального клапана выявляются чаще всего и характеризуются минимальными изменениями по данным УЗИ сердца.

    Течение пролапса митрального клапана в подавляющем большинстве случаев благоприятное. Очень редко (примерно в 2%) могут возникать такие осложнения, как развитие митральной недостаточности, инфекционный эндокардит, тяжелые нарушения сердечного ритма и др.

    Лечение больных с пролапсом митрального клапана должно быть комплексным, продолжительным и индивидуально подобранным с учетом всей имеющейся медицинской информации. Основные направления в терапии:

    1. Соблюдение распорядка дня (обязателен полноценный ночной сон).
    2. Борьба с очагами хронической инфекции (например, санация и, при необходимости, удаление небных миндалин при наличии хронического тонзиллита) — с целью предупреждения развития инфекционного эндокардита.
    3. Медикаментозная терапия (направлена в основном на общее укрепление организма, нормализацию обменных процессов и синхронизацию работы центральной и вегетативной нервной системы).
    4. Немедикаментозная терапия (включает психотерапию, аутотренинг, физиотерапию, водные процедуры, рефлексотерапию, массаж).
    5. Движение. Поскольку большинство детей и подростков с пролапсом митрального клапана хорошо переносят физические нагрузки, физическая активность в таких случаях не ограничивается. Рекомендуется только избегать видов спорта, связанных с резкими, толчкообразными движениями (прыжки, борьба). К ограничению физической активности прибегают лишь при выявлении пролапса с нарушением внутрисердечной гемодинамики. В этом случае, во избежание детренированности, назначаются занятия лечебной физкультурой.
    6. Профилактические осмотры и обследование детей и подростков с пролапсом митрального клапана должны проводиться не реже 2 раз в год детским кардиологом.

      О предупреждении врожденных пороков сердца

      Врожденные пороки сердца, как и другие пороки развития внутренних органов, не возникают на пустом месте. Существует около 300 причин, которые нарушают развитие маленького сердца, при этом только 5% из них обусловлены генетически. Все остальные врожденные пороки сердца — результат влияния на будущую маму внешних и внутренних неблагоприятных факторов. К таким факторам относятся:

    7. различные виды излучения;
    8. медикаменты, не предназначенные для беременных;
    9. инфекционные заболевания (особенно вирусной природы, например, краснуха);
    10. контакт с тяжелыми металлами, кислотами, щелочами;
    11. стрессы;
    12. употребление спиртного, курение и наркотики.

Определить врожденные дефекты развития сердечной мышцы или сосудов можно уже на 20-й неделе беременности — именно поэтому всем беременным женщинам показаны плановые ультразвуковые обследования. Определенные УЗИ-признаки позволяют заподозрить наличие сердечной патологии у плода и направить будущую маму на дополнительное обследование в специальное учреждение, которое занимается диагностикой сердечных патологий. Если диагноз подтвердился, врачи оценивают тяжесть порока, определяют возможное лечение. Малыш с врожденным пороком сердца появляется на свет в специализированном стационаре, где ему сразу же оказывают кардиологическую помощь.

Таким образом, действия, направленные на профилактику возникновения пороков развития, их своевременное выявление и лечение, помогут, как минимум улучшить качество жизни ребенка и увеличить ее продолжительность, а как максимум — предотвратить возникновение аномалий сердечно-сосудистой системы. Берегите здоровье!

Автор: врач кардиолог Мицьо Виктор Петрович

Дефект межжелудочковой перегородки сердца (ДМЖП): причины, проявления, лечение

Дефект межжелудочковой перегородки сердца (ДМЖП) – довольно распространенная патология, представляющая собой внутрисердечную аномалию с отверстием в стенке, разделяющей желудочки сердца.

рисунок: дефект межжелудочковой перегородки сердца (ДМЖП)

Небольшие дефекты практически не вызывают жалоб у больных и с возрастом зарастают самостоятельно. При наличии в миокарде отверстия большого размера проводят хирургическую коррекцию. Пациенты жалуются на частые пневмонии, простуды, выраженную одышку.

ДМЖП можно рассматривать как:

По локализации отверстия выделяют 3 типа патологии:

  • Перимембранозный дефект,
  • Мышечный дефект,
  • Подартериальный дефект.
  • По размеру отверстия:

  • Большой ДМЖП — больше просвета аорты,
  • Средний ДМЖП — половина просвета аорты,
  • Малый ДМЖП — менее трети просвета аорты.
  • На этапе раннего внутриутробного развития плода в мышечной перегородке, разделяющей левую и правую камеры сердца, появляется отверстие. В первом триместре беременности ее основные части развиваются, сопоставляются и правильно соединяются друг с другом. Если этот процесс нарушается под воздействием эндогенных и экзогенных факторов, в перегородке останется дефект.

  • Наследственность — риск рождения больного ребенка повышен в тех семьях, где имеются лица с врожденными аномалиями сердца.
  • Инфекционные заболевания беременной — ОРВИ, паротит, ветряная оспа, краснуха.
  • Прием беременной женщиной антибиотиков или других медикаментов с эмбриотоксическим действием — противоэпилептические препараты, гормоны.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка.
  • Алкогольная и наркотическая интоксикация.
  • Ионизирующее излучение.
  • Ранние токсикозы беременной.
  • Недостаток витаминов и микроэлементов в рационе беременной, голодные диеты.
  • Возрастные изменения в организме беременной женщины после 40 лет.
  • Эндокринные заболевания у беременной — гипергликемия, тиреотоксикоз.
  • Частые стрессы и переутомления.
  • цианоз — симптом, свойственный всем «синим» порокам сердца

    ДМЖП не причиняет проблем плоду и не мешает ему развиваться. Первые симптомы патологии появляются после рождения ребенка: акроцианоз, отсутствие аппетита, одышка, слабость, отеки живота и конечностей, тахикардия, замедленное психофизическое развитие.

    У детей с признаками ДМЖП часто возникают тяжелые формы воспаления легких, которые плохо поддаются терапии. Врач, осматривая и обследуя больного ребенка, обнаруживает увеличенные размеры сердца, систолический шум, гепатоспленомегалию.

  • Если имеется небольшой ДМЖП, развитие детей существенно не изменяется. Жалобы отсутствуют, одышка и небольшая утомляемость возникают только после физической нагрузки. Основными симптомами патологии являются систолический шум, который обнаруживается у новорожденных детей, распространяется в обе стороны и хорошо слышен на спине. Он в течение длительного времени остается единственных симптомом патологии. В более редких случаях при наложении ладони на грудь можно почувствовать небольшую вибрацию или дрожание. При этом симптомы сердечной недостаточности отсутствуют.
  • Выраженный дефект проявляется у детей остро с первых дней жизни. Дети рождаются с гипотрофией. Они плохо едят, становятся беспокойными, бледными, у них появляется гипергидроз, цианоз, одышка сначала во время еды, а затем и в покое. Со временем дыхание становится учащенным и затрудненным, появляется приступообразный кашель, формируется сердечный горб. Появляются влажные хрипы в легких, увеличивается печень. Дети постарше жалуются на сердцебиение и кардиалгию, одышку, частые носовые кровотечения и обмороки. Они существенно отстают в развитии от своих сверстников.
  • Если ребенок быстро устает, часто плачет, плохо ест, отказывается от груди, у него отсутствует прибавка в весе, появляется одышка и цианоз, следует как можно скорее обратиться к врачу. Если одышка и отеки конечностей возникают внезапно, сердцебиение становится быстрым и нерегулярным, следует вызвать бригаду скорой помощи.

    Стадии развития заболевания:

  • Первая стадия патологии проявляется увеличением размеров сердца и застоем крови в легочных сосудах. При отсутствии адекватной и своевременной терапии может развиться отек легких или пневмония.
  • Вторая стадия заболевания характеризуется спазмом легочных и коронарных сосудов в ответ на их перерастяжение.
  • При отсутствии своевременного лечения ВПС развивается необратимый склероз в легочных сосудах. На этой стадии заболевания появляются основные патологические признаки, а кардиохирурги отказываются от проведения операции.
  • нарушения при ДМЖП

    По течению выделяют 2 вида ДМЖП:

    • Бессимптомное течение выявляют по шуму. Оно характеризуется увеличением размеров сердца и усилением легочного компонента 2 тона. Данные признаки указывают на наличие ДМЖП небольшого размера. Требуется медицинское наблюдение в течение 1 года. Если шум исчезает, а другие симптомы отсутствуют, происходит спонтанное закрытие дефекта. Если шум остается, требуется длительное наблюдение и консультация кардиолога, возможно операция. Небольшие дефекты встречаются у 5% новорожденных и закрываются самостоятельно к 12 месяцам.
    • Большой ДМЖП имеет симптоматическое течение и проявляется признаками сердечной недостаточности. Данные эхокардиографии указывают на наличие или отсутствие сопутствующих пороков. Консервативное лечение в ряде случаев дает удовлетворительные результаты. Если медикаментозная терапия неэффективна, показано оперативное вмешательство.
    • Значительный размер отверстия в межжелудочковой перегородке или отсутствие адекватной терапии — основные причины развития тяжелых осложнений.

      1. Гипотрофия — патология, обусловленная нарушением трофики тканей и приводящая к потере массы тела. При этом у ребенка нарушается правильное развитие и функционирование органов и систем. Пороки внутренних органов, в том числе и сердца, — одна из основных причин гипотрофии. В тяжелых случаях при наличии большого дефекта гипотрофия переходит в дистрофию, что связано с тканевой гипоксией и недоеданием. Ее лечение направлено на восстановление водно-солевого баланса и поступление питательных веществ в организм в соответствии с возрастом и массой тела ребенка. Больным назначают ферменты, средства, стимулирующие пищеварение и повышающие аппетит, гормоны, препараты для парентерального питания.
      2. Синдром Эйзенменгера — следствие стойкой и необратимой легочной гипертензии, которая в сочетании с ДМЖП приводит к развитию тяжелой кардиологической патологии. Кроме симптомов астении заболевание проявляется давящей болью в сердце, потерей сознания, кашлем. Лечение синдрома — хирургическое.

      3. Диагностика заболевания включает общий осмотр и обследование больного. Во время аускультации специалисты обнаруживают сердечные шумы, что позволяет заподозрить наличие у пациента ДМЖП. Чтобы поставить окончательный диагноз и назначить адекватное лечение, проводят специальные диагностические процедуры.

      4. Эхокардиография проводится с целью обнаружения дефекта, определения его размера и локализации, направления тока крови. Этот метод дает исчерпывающие данные о пороке и состоянии сердца. Это безопасное высокоинформативное исследование полостей сердца и параметров гемодинамики.
      5. Только при наличии большого дефекта на ЭКГ появляются патологические изменения. Электрическая ось сердца обычно отклоняется вправо, появляются признаки гипертрофии левого желудочка. У взрослых регистрируется аритмия, нарушения проводимости. Это незаменимый метод исследования, позволяющий выявить опасные нарушения ритма сердца.
      6. Фонокардиография позволяет обнаружить патологические шумы и измененные тоны сердца, которые не всегда определяются при аускультации. Это объективный качественный и количественный анализ, не зависящий от особенностей слуха врача. Фонокардиограф состоит из микрофона, который преобразует звуковые волны в электрические импульсы, и регистрирующего устройства, которое их записывает.
      7. Допплерография — первостепенная методика для постановки диагноза и выявления последствий клапанных нарушений. Она оценивает параметры патологического кровотока, обусловленного ВПС.
      8. На рентгенограмме сердце при ДМЖП значительно увеличено, отсутствует сужение посередине, выявляется спазм и переполнение сосудов легких, уплощение и низкое стояние диафрагмы, горизонтальное расположение ребер, жидкость в легких в виде затемнения по всей поверхности. Это классическое исследование, позволяющее обнаружить увеличение тени сердца и изменение ее контуров.
      9. Ангиокардиография проводится путем введения контрастного вещества в полости сердца. Она позволяет судить о локализации врожденного дефекта, его объемах и исключить сопутствующие заболевания.
      10. Пульсоксиметрия — методика определения количества оксигемоглобина в крови.
      11. Магнитно-резонансная томография — дорогостоящая диагностическая процедура, которая является реальной альтернативой эхокардиографии и допплерографии и позволяет визуализировать имеющийся дефект.
      12. Катетеризация сердца — визуальный осмотр полостей сердца, позволяющий установить точный характер поражения и особенности морфологического строения сердца.
      13. Если отверстие не закрылось до года, но оно значительно уменьшилось в размерах, проводят консервативное лечение и наблюдение за состоянием ребенка в течение 3 лет. Мелкие дефекты в мышечной части обычно зарастают самостоятельно и не требуют врачебного вмешательства.

        Больным рекомендуют ограничить физическую нагрузку и регулярно посещать лечащего врача.

        Консервативное лечение

        Медикаментозная терапия не приводит к сращению дефекта, а лишь уменьшает проявления заболевания и риск развития тяжелых осложнений.

      14. Сердечные гликозиды оказывают кардиотоническое и антиаритмическое действие, повышают работоспособность миокарда и обеспечивают эффективную деятельность сердца. К данной группе препаратов относятся: «Дигитоксин», «Строфантин», «Коргликон».
      15. Мочегонные препараты понижают кровяное давление, выводят лишнюю жидкость и соли из организма, снижая нагрузку на сердце и улучшая состояние пациента. Диуретики — одни из главных средств для лечения заболеваний сердца. Наиболее эффективные среди них: «Фуросемид», «Торасемид», «Индапамид», «Спиронолактон».
      16. Кардиопротекторы нормализуют метаболизм сердца, улучшают его питание, обладают выраженным защитным эффектом — «Триметазидин», «Рибоксин», «Милдронат», «Панангин».
      17. Антикоагулянты уменьшают свертываемость крови и препятствуют образованию тромбов — «Варфарин», «Фенилин».
      18. Бета-блокаторы нормализуют пульс, улучшают общее самочувствие, уменьшают боли в сердце — «Метопролол», «Бисопролол».
      19. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента — «Каптоприл», «Эналаприл».
      20. Хирургическое лечение

        Показания к проведению операции:

      21. Наличие сопутствующих врожденных пороков сердца,
      22. Отсутствие положительных результатов от консервативного лечения,
      23. Рецидивирующая сердечная недостаточность,
      24. Частые пневмонии,
      25. Синдром Дауна,
      26. Социальные показания,
      27. Медленное увеличение окружности головы,
      28. Легочная гипертензия,
      29. Большой ДМЖП.
      30. эндоваскулярная установка «заплатки» — современный метод лечения дефекта

        Радикальная операция — пластика врожденного дефекта. Проводится она с использованием аппарата искусственного кровообращения. Небольшие дефекты ушивают П-образными швами, а отверстия большого размера закрывают заплатой. Разрезают стенку правого предсердия и через трехстворчатый клапан обнаруживают ДМЖП. Если такой доступ невозможен, вскрывают правый желудочек. Радикальная операция обычно дает хорошие результаты.

        Эндоваскулярная коррекция дефекта проводится путем прокалывания бедренной вены и введения через тонкий катетер в сердце сетки, которой закрывают отверстие. Это малотравматичная операция, которая не требует длительной реабилитации и пребывания больного в реанимации.

        Паллиативная операция — сужение просвета легочной артерии манжеткой, позволяющее уменьшить проникновение крови через дефект и нормализовать давление в легочной артерии. Это промежуточная операция, снимающая симптомы патологии и дающая ребенку шанс на нормальное развитие. Проводят операцию детям первых дней жизни, для которых консервативное лечение оказалось неэффективным, а также тем, кто имеет множественные дефекты или сопутствующие внутрисердечные аномалии.

        Прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный. Правильное ведение беременности и родов, адекватное лечение в послеродовом периоде дают шанс выжить 80% больных детей.

        Дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного: смертельный приговор или шанс на выздоровление?

        Человеческое сердце имеет сложное четырехкамерное строение, которое начинает формироваться с первых дней после зачатия.

        Но бывают случаи, когда этот процесс нарушается, из-за чего в строении органа возникают крупные и мелкие дефекты, которые влияют на работу всего организма. Один из них носит название дефект межжелудочковой перегородки, или сокращенно ДМЖП.

        Дефект межжелудочковой перегородки – это врожденный (иногда приобретенный) порок сердца (ВПС), который характеризуется наличием патогенного отверстия между полостями левого и правого желудочка. По этой причине кровь из одного желудочка (обычно из левого) поступает в другой, нарушая тем самым функцию сердца и всей системы кровообращения.

        Распространенность его составляет примерно 3-6 случаев на 1000 доношенных новорожденных, не считая детей, которые появляются на свет с мелкими дефектами перегородки, которые самостоятельно купируются в течение первых лет жизни.

        Причины и факторы риска

        Обычно дефект межжелудочковой перегородки у плода развивается на ранних этапах беременности, примерно с 3-й по 10-ю неделю. Основной причиной этого считается совокупность внешних и внутренних негативных факторов, включая:

      31. генетическую предрасположенность;
      32. вирусные инфекции, перенесенные в период вынашивания ребенка (краснуха, корь, грипп);
      33. злоупотребление алкоголем и курение;
      34. прием антибиотиков, оказывающих тератогенное действие (психотропные препараты, антибиотики и т.д.);
      35. воздействие токсинов, тяжелых металлов и радиации;
      36. сильные стрессы.
      37. Дефект межжелудочковой перегородки у новорожденных и детей постарше может диагностироваться как самостоятельная проблема (изолированный порок), так и как составная часть других сердечно-сосудистых заболеваний, например, пентады Кантрелла (кликните сюда, чтобы почитать о ней).

        Размер дефекта оценивается исходя из его величины по отношению к диаметру аортального отверстия:

      38. дефект размером до 1 см классифицируется как малый (болезнь Толочинова-Роже);
      39. крупными считаются дефекты от 1 см или те, которые по своим размерам превышают половину устья аорты.
      40. Наконец, по локализации отверстия в перегородке ДМЖП делится на три типа:

      41. Мышечный дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного. Отверстие располагается в мышечной части, в отдалении от проводящей системы сердца и клапанов, и при небольших размерах может закрываться самостоятельно.
      42. Мембранозный. Дефект локализируется в верхнем сегменте перегородки ниже аортального клапана. Обычно он имеет небольшой диаметр и купируется самостоятельно по мере роста ребенка.
      43. Надгребневый. Считается самым сложным видом порока, так как отверстие в этом случае находится на границе выводящих сосудов левого и правого желудочка, и самопроизвольно закрывается очень редко.

    Опасность и осложнения

    При небольшом размере отверстия и нормальном состоянии ребенка ДМЖП не представляет особой опасности для здоровья ребенка, и требует только регулярного наблюдения у специалиста.

    Большие дефекты – совсем другое дело. Они являются причиной сердечной недостаточности, которая может развиться сразу же после появления младенца на свет.

    Кроме того, ДМЖП может стать причиной следующих серьезных осложнений:

  • синдром Эйзенменгера как последствие легочной гипертензии;
  • формирование острой сердечной недостаточности;
  • эндокардит, или инфекционное воспаление внутрисердечной оболочки;
  • инсульты и образование тромбов;
  • нарушение работы клапанного аппарата, которое ведет к формированию клапанных пороков сердца.
  • Большие дефекты межжелудочковой перегородки проявляются уже в первые дни жизни, и характеризуются следующими симптомами:

  • посинение кожных покровов (преимущественно конечностей и лица), усиливающееся во время плача;
  • нарушения аппетита и проблемы при кормлении;
  • замедленный темп развития, нарушение прибавок веса и роста;
  • постоянная сонливость и быстрая утомляемость;
  • отеки, локализующиеся в области конечностей и живота;
  • нарушения сердечного ритма и одышка.
  • Малые дефекты часто не имеют ярко выраженных проявлений и определяются при прослушивании (в груди пациента слышен грубый систолический шум) или других исследованиях. В некоторых случаях у детей наблюдается так называемый сердечный горб, то есть выпячивание груди в области сердца.

    Если заболевание не было диагностировано в младенческом возрасте, то с развитием сердечной недостаточности у ребенка в 3-4 года появляются жалобы на сильное сердцебиение и боли в груди, развивается склонность к носовым кровотечениям и потерям сознания.

    Когда обращаться к врачу

    ДМЖП, как и любой другой порок сердца (даже если он компенсирован и не причиняет неудобств пациенту) обязательно требует постоянного наблюдения кардиолога, так как ситуация в любой момент может ухудшиться.

    Чтобы не пропустить тревожные симптомы и время, когда ситуацию можно исправить с наименьшими потерями, родителям очень важно наблюдать за поведением ребенка с первых же дней.

    Если он слишком много и долго спит, часто капризничает без причины и плохо набирает вес, это является серьезным поводом для консультации с педиатром и детским кардиологом.

    К основным методам диагностики ДМЖП относятся:

  • Электрокардиограмма. В ходе исследования определяется степень перегрузки желудочков, а также наличие и выраженность легочной гипертензии. Кроме того, у больных старшего возраста могут определяться признаки аритмии и нарушения проводимости сердца.
  • Фонокардиография. С помощью ФКГ можно зафиксировать высокочастотный систолический шум в 3-4-м межреберье слева от грудины.
  • Эхокардиография. ЭхоКГ позволяет выявить отверстие в межжелудочковой перегородке или заподозрить его наличие, исходя из нарушений кровообращения в сосудах.
  • Ультразвуковое исследование. УЗИ оценивает работу миокарда, его структуру, состояние и проходимость, а также два очень важных показателя – давление в легочное артерии и величину сброса крови.
  • Рентгенография. На рентгене органов грудной клетки можно увидеть усиление легочного рисунка и пульсации корней легких, значительное увеличение сердца в размерах.
  • Зондирование правых полостей сердца. Исследование дает возможность выявить повышенное давление в легочной артерии и желудочке, а также повышенную оксигенацию венозной крови.
  • Пульсоксиметрия. Метод определяет степень насыщенности крови кислородом – низкие показатели являются признаком серьезных проблем с сердечно-сосудистой системой.
  • Катетеризация сердечной мышцы. С ее помощью врач оценивает состояние структур сердца и определяет давление в его камерах.
  • Маленькие дефекты перегородки, которые не дают ярко выраженных симптомов, обычно не требуют какого-либо специального лечения, так как самостоятельно затягиваются к 1-4 годам жизни или позже.

    В сложных случаях, когда отверстие не зарастает в течение долгого времени, наличие дефекта сказывается на самочувствии ребенка или он слишком велик, ставится вопрос о хирургическом вмешательстве.

    При подготовке к операции применяется консервативное лечение, помогающее регулировать сердечный ритм, нормализовать давление и поддержать работу миокарда.

    Хирургическая коррекция ДМЖП может быть паллиативной или радикальной: паллиативные операции проводят грудным детям с выраженной гипотрофией и множественными осложнениями в целях подготовки к радикальному вмешательству. В этом случае врач создает искусственный стеноз легочной артерии, который значительно облегчает состояние пациента.

    К радикальным операциям, которые применяются для лечения ДМЖП, относятся:

  • ушивание патогенных отверстий П-образными швами;
  • пластика дефектов с помощью заплат из синтетической или биологической ткани, выполняющаяся под контролем УЗИ;
  • операции на открытом сердце эффективны при комбинированных пороках (например, тетраде Фалло) или крупных отверстиях, которые невозможно закрыть с помощью одной заплаты.
  • В этом видео рассказано об одном из наиболее эффективных операций против ДМЖП:

    Прогнозы и профилактика

    Небольшие дефекты межжелудочковой перегородки (1-2 мм) обычно имеют благоприятный прогноз – дети с таким заболеванием не страдают от неприятных симптомов и не отстают в развитии от своих сверстников. При более значительных дефектах, сопровождающихся сердечной недостаточностью, прогноз значительно ухудшается, так как без соответствующего лечения они могут привести к серьезным осложнениям и даже летальному исходу.

    Профилактических мер для предупреждения ДМЖП следует придерживаться еще на этапе планирования беременности и вынашивания ребенка: они заключаются в ведении здорового образа жизни, своевременном посещении женской консультации, отказе от вредных привычек и самолечения.

    Несмотря на серьезные осложнения и не всегда благоприятные прогнозы, диагноз «дефект межжелудочковой перегородки» нельзя считать приговором маленькому пациенту. Современные методики лечения и достижения кардиохирургии позволяют значительно улучшить качество жизни ребенка и продлить ее настолько, насколько это возможно.

    No related posts.

    Готовились к появлению ребенка. Отказались за полгода до зачатия от спирт. напитков (до этого 1-2 бокала только в праздники), не курили (баловались несколько лет назад до зачатия), принимали фолиевую кислоту. С сердцем у мужа и у меня проблем нет. У наших родителей тоже. Во вр. беременности вообще девственный образ жизни вела: много гуляла, кушала пищу без хим. добавок, принимала витамины, берегла себя и малышку и т.д.

    Выявили дефект, сперва перепутав в ООО.

    Ложимся в КЦ на обследование.

    Причина появления неизвестна. Когда-то во вр. беременности организм сработал неправильно, вот поэтому и появился такой дефект. Думаю так.

    Источники:

    http://fb.ru/article/196079/vps-u-rebenka-prichinyi-simptomyi-lechenie

    https://deti.health-ua.org/faq/detskaya-kardiologiya-i-revmatologiya/10.html

    http://sosudinfo.ru/serdce/dmzhp/

    Дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного: смертельный приговор или шанс на выздоровление?