Тиреоидит симптомы у детей

Аутоиммунный тиреоидит: причины, симптомы, лечение

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) характеризуется воспалением в хронической форме тканей щитовидной железы, при котором повреждаются, а затем разрушаются фолликулярные клетки. При этом воспалительный процесс вызван не каким-либо воздействием извне, а атакой щитовидной железы иммунной системой организма. У женщин патология встречается в среднем в двадцать раз чаще, нежели у мужчин, что связано с влиянием женских гормонов – эстрогенов – на лимфоидную систему. Обычно аутоиммунный тиреоидит диагностируется у людей после сорока-пятидесяти лет, хотя он может иметь место также в детском и молодом возрасте. Следует отметить, что в первые годы течения болезни патология себя не проявляет, поэтому ее своевременное диагностирование затруднено.

Аутоиммунный тиреоидит: причины

Многочисленные исследования установили, что причиной патологии служит наследственная предрасположенность. А сопутствующим ее появлению фактором может стать перенесенный стресс. Спровоцировать развитие АИТа также могут инфекционные заболевания, плохая экологическая обстановка. Иммунная система служит защитником человеческого организма от чужеродных агентов (вирусов, бактерий). Но если по каким-либо причинам в ней происходит сбой, она начинает ошибочно атаковать клетки самого организма, принимая их за чужеродные. Когда это происходит, возникают аутоиммунные патологии. При аутоиммунном тиреоидите производимые иммунной системой антитела начинают разрушать клетки щитовидной железы, что может вызвать гипотиреоз.

Аутоиммунный тиреоидит: симптомы на разных стадиях

Как уже было сказано, на первоначальном этапе патология себя не проявляет и может выявиться только при обследовании щитовидной железы. При таком состоянии, именуемом эутиреозом, орган сохраняет свои нормальные функции и продуцирует гормоны в необходимом количестве. С течением времени происходит развитие гипотиреоза, обычно характеризующегося уменьшением в размерах щитовидной железы. Но зачастую происходит так, что гипотиреозу предшествует гипертиреоз, вызывающий, наоборот, увеличение органа. На этом этапе и возникают основные симптомы: трудности при дыхании и глотании, в области органа болезненные ощущения. При АИТе лицо больного становится бледным и одутловатым, волосы – редкими и хрупкими. Движения замедляются, из-за отека языка возникают нарушения речи. Пациенты жалуются на проблемы с памятью, постоянную усталость, плохую работоспособность. У женщин происходит нарушение менструального цикла, а впоследствии во многих случаях наступает и аменорея (прекращение менструации полностью). Поэтому часто аутоиммунный тиреоидит и беременность несовместимы. У мужчин может наблюдаться снижение полового влечения и, как следствие, импотенция. Дети с такой патологией обычно отстают в развитии и росте от сверстников.

Аутоиммунный тиреоидит: лечение

Конкретной терапии, направленной на лечение именно аутоиммунного тиреоидита, к сожалению, не существует. Лечение сводится к поддержанию в крови требуемого количества гормонов щитовидной железы. При эутиреозе терапия не осуществляется, но раз в полгода проводится контрольное обследование. При гипотиреозе недостающие гормоны восполняются специальными препаратами. При гипертиреозе производится симптоматическая терапия, призванная уменьшить проявление симптомов.

Головная боль — это одна из наиболее распространенных жалоб. Хотя чаще всего головная боль не является признаком серьезных заболеваний, все же бывают случаи, когда она требует медицинской помощи. Если голова болит сильнее, чем когда-либо раньше, вам срочно необходима помощь врача. Если вы беременны и у вас бывают головные боли, обсудите эту проблему с вашим врачом. Около 90% всех головных болей относятся к одной из трех категорий: головные боли напряжения, головные боли, связанные с повышением артериального давления , кластерные головные боли и мигрень. Головные боли напряжения часто сопровождаются напряжением мышц спины и плеч. Они могут быть вызваны эмоциональным и психологическим стрессом , депрессией и тревогой. Проблемы с давлением являются наиболее частой причиной головной боли. Если у вас хроническая головная боль (3 и более раз в неделю в течение нескольких месяцев), обратитесь к врачу. Кластерные (еще говорят гистамин-зависимые) головные боли обычно очень сильные. Чаще всего они бывают у мужчин среднего возраста. Кластерная головная боль быстро усиливается и продолжается от 30 минут до 2 часов. Никаких признаков, предвещающих наступление или окончание приступа кластерной головной боли, не существует.

Причины развития мигрени

Мигрень связана с изменениями в работе нервной системы, выделением определенных химических веществ в головном мозге и расширением кровеносных сосудов. К возможным пусковым механизмам мигрени относятся голод, усталость, яркий свет, алкоголь, кофеин, волнение, стресс, определенные лекарства, факторы окружающей среды и некоторые продукты.

К симптомам головной боли напряжения относятся:

— постоянная, не пульсирующая головная боль;

— чувство напряжения, давления в области головы и шеи;

— ощущение дискомфорта, которое не усиливается или только слегка увеличивается во время выполнения каждодневных дел.

Умение расслабиться с помощью медитации, гипноза, музыкального и видео сопровождения, а также техники управления стрессом может помочь предотвратить возникновение головной боли напряжения.

К симптомам кластерной головной боли относятся: — постоянная острая боль в области глаза, часто повторяющаяся в одно и то же время суток; — покраснение глаза, слезотечение и заложенность ноздри (на одной стороне лица); — отек век глаза. Если у вас кластерная головная боль, не рекомендуется принимать лежачее положение, это может только ухудшить состояние. Обычные безрецептурные обезболивающие препараты могут не помогать против кластерной головной боли. Обратитесь к врачу, он может выписать специальные препараты или предложить другие методы терапии.

К симптомам мигрени относятся:

— пульсирующая с нарастающей степенью интенсивности боль;

— боль чаще сосредоточена в одной половине головы;

— боль, которая усиливается от ходьбы и любой деятельности;

— болезненная чувствительность к свету;

Около 20% людей, страдающих от мигрени, видят яркие пятна или вспышки света сразу перед началом очередного приступа головной боли. Эти симптомы называются аурой. У некоторых людей перед приступом мигрени бывает резкий прилив сил и энергии. В большинстве случаев мигрень требует профессиональной диагностики и медицинской помощи. Обратитесь к врачу и обсудите ваше лечение. Врач может выписать препарат для облегчения боли.

Если у вас редкие головные боли, не вызывающие большого дискомфорта, вы сможете справиться с ними самостоятельно. Рекомендуется обратиться к врачу при повторяющихся головных болях, при головных болях, появившихся после травмы головы в течение последних 18 месяцев, а также при тяжелых головных болях, продолжающиеся более 3 дней. Если головная боль сопровождается тошнотой и рвотой, если боль очень резкая или острая, если головная боль сопровождается повышенной температурой и ригидностью затылочных мышц (невозможность прижать подбородок к груди) или слабостью рук и ног или их онемением, затрудненной речью, замутненным зрением, неровной походкой, то требуется немедленное обращение за медицинской помощью.

Что можете сделать вы

Делайте специальные упражнения для расслабления. Попросите вашего врача показать вам эти упражнения. Примите безрецептурные обезболивающие препараты, такие как ацетилсалициловая кислота, парацетамол или ибупрофен для облегчения боли. Однако ими не стоит злоупотреблять. Слишком частое применение таких препаратов может привести к так называемому эффекту отдачи, и головные боли появятся снова. Детям не стоит давать ацетилсалициловую кислоту (аспирин), т.к. ее применение может привести к опасному состоянию, называемому синдромом Рейе (гепатоцеребральный синдром). Постарайтесь расслабиться, отдохнуть или поспать в темном тихом помещении, голову держите приподнятой. Наложите прохладный компресс на голову для облегчения боли. Примите прохладный душ. Помассируйте мышцы шеи и плеч.

Что может сделать врач

Частые или очень интенсивные головные боли требуют обращения к врачу. Только врач сможет точно определить причину головных болей, при необходимости проведя дополнительные обследования. Врач назначит и соответствующее лечение, а в некоторых случаях предложит госпитализацию для подробного обследования и подбора терапии.

Профилактические меры

При головных болях любого типа рекомендуется вести специальный дневник. Это позволит определить наиболее частые причины возникновения головной боли. В дневник нужно заносить информацию о приемах пищи, режиме сна, физических нагрузках, работе и домашних делах. Женщинам необходимо также записывать данные о менструациях, т.к. изменения гормонального фона также могут влиять на головную боль. Чтобы предотвратить головную боль, избегайте любых пусковых механизмов, которые вам удалось определить с помощью дневника. Старайтесь следовать режиму. Ешьте примерно в одно и то же время, 3-6 раз в день, небольшими порциями. Высыпайтесь, ложитесь спать и вставайте в одно и то же время, регулярно занимайтесь гимнастикой или спортом. По возможности избегайте стрессов. Головные боли часто являются результатом усталости, напряжения, эмоциональных расстройств. Если вы курите, рекомендуется как можно скорее бросить эту привычку. Курение может провоцировать или усиливать их.

Причины, вызывающие тиреоидит

Различают острый, подострый и хронический тиреоидит.

Острый, в свою очередь, может быть гнойным и негнойным.

Подострый также носит название тиреоидит де Кервена.

Хронический может быть фиброзным (зоб Риделя) и аутоиммунным (тиреоидит Хашимото).

Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острого или хронического инфекционного процесса (тонзиллит, пневмония, сепсис и др.).

Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в щитовидную железу, лучевой терапии.

Подострый тиреоидит развивается после вирусных инфекций (ОРВИ, Коксаки, инфекционный паротит и др.). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет.

Аутоиммунный хронический тиреоидит заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (в норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество). Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. И в последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.

Причина хронического фиброзного тиреоидита неизвестна. Есть версия о том, что зоб Риделя это конечная стадия аутоиммунного тиреоидита. Риск развития заболевания имеют люди, у которых наблюдались базедова болезнь или любые формы эндемического зоба.

Проявления тиреоидита

Острый гнойный тиреоидит: боль в области передней поверхности шеи, отдающая в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающаяся при движении головы, глотании. Увеличение шейных лимфатических узлов. Повышение температуры тела, озноб.

Острый негнойный тиреоидит: проявления менее выражены, чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы.

Подострый тиреоидит: боль в области шеи, отдающая в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область, головная боль, слабость, снижение двигательной активности, повышение температуры тела. В начале заболевания (гипертиреоидная, острая стадия) могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза: учащение сердечных сокращений, потливость, похудание, тремор рук. В крови — повышенные уровни гормонов щитовидной железы. При длительном течении могут развиться симптомы гипотиреоза (гипотиреоидная стадия), сонливость, вялость, заторможенность, зябкость, отечность лица, сухость кожи, урежение сердечных сокращений, запоры. Щитовидная железа увеличена (часто только правая доля), плотная, болезненная. В крови — низкое содержание гормонов щитовидной железы.

В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной железы, уровни гормонов щитовидной железы.

Заболевание склонно к рецидивированию (возврату), особенно при повторных вирусных инфекциях, переохлаждении.

Хронический фиброзный тиреоидит: диффузное (распространенное), реже очаговое увеличение щитовидной железы. Железа очень плотная, неподвижная, не смещается при глотании.

Прогрессирование и распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза. При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение глотания, дыхания.

Аутоиммунный хронический тиреоидит: в течение первых лет заболевания жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют. В дальнейшем, диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, плотная, подвижная. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи. По мере развития заболевания изменения, разрушающие щитовидную железу, приводят к нарушению функции железы — вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее выработанных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) — к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено. В диагностике большое значение имеют определение титра антитиреоидных антител антител против собственной щитовидной железы.

Острый тиреоидит может завершиться формированием в ткани щитовидной железы гнойника, который способен прорваться, и хорошо, если наружу. Но если гной попадет в окружающие ткани, он может затекать в околосердечное пространство; прогрессирующее гнойное воспаление в тканях шеи способно привести к повреждению сосудов, заносу гнойной инфекции к мозговым оболочкам и тканям мозга и даже к развитию общего заражения крови инфекцией (сепсису). Лечить острый тиреоидит надо своевременно и самым тщательным образом.

Отсутствие лечения при подостром тиреоидите может привести к тому, что будет повреждено достаточно большое количество ткани щитовидной железы и в итоге разовьется необратимая недостаточность щитовидной железы.

При своевременно начатом и полноценном лечении острый тиреоидит заканчивается выздоровлением, и ничем больше о себе не напоминает.

Подострый тиреоидит обычно заканчивается полным выздоровлением. Правда, после излечения в щитовидной железе могут остаться уплотнения, которые расцениваются как узлы. Они не требуют врачебного вмешательства.

К сожалению, у большей части больных аутоиммунным тиреоидитом с течением времени функция щитовидной железы снижается и развивается гипотиреоз, который требует лечения тиреоидными гормонами.

Что может сделать врач?

Лечение любого вида тиреоидита должно проходит под наблюдением эндокринолога.

При остром тиреоидите назначают антибиотики, симптоматические средства, витамин С, витамины группы В. При абсцедировании острого гнойного тиреоидита (образование гнойника) — хирургическое лечение.

При подостром тиреоидите — длительное применение кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон), препаратов салицилового ряда на фоне снижения кортикостероидов, при явлениях гипертиреоза препараты, снижающие уровень тиреоидных гормонов (бета адреноблокаторы), гипотиреоза — небольшие дозы тиреоидных гормонов.

При хроническом фиброзном тиреоидите — при наличии явлений гипотиреоза заместительная терапия тиреоидными гормонами, при симптомах сдавления органов шеи — оперативное лечение.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите — лечение тиреоидными гормонами. При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии (3-4 мес) назначают кортикостероиды (преднизолон) на 2-3 мес. При быстрорастущих, болезненных формах зоба, больших размерах щитовидной железы с явлениями сдавления органов шеи — оперативное печение.

Что можете сделать вы?

При появление первых же симптомов тиреоидита необходимо обратиться к врачу-эндокринологу за помощью. Лечение надо начинать как можно раньше во избежание осложнений.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита у детей и у подростков

Сегодня аутоиммунный тиреоидит у детей встречается довольно часто. Нельзя назвать данную болезнь редкостной у маленького поколения. Симптоматику аутоиммунного тиреоидита (АИТ) эндокринологи наблюдают у 1,3% ребят, обучающихся в школе. Связывают его проявление с возникновением зоба в раннем детском возрасте, то есть с увеличением щитовидной железы.

Виды и причины проявления тиреоидита у детей

Родителям стоит внимательно относиться к вопросам диагностики и заболеваний, связанных с эндокринной системой, так как многие из них никак не проявляют себя до определённого момента. Мамы и папы могут не обратить должного внимания на какие-то симптомы. Лучше перестраховаться и при малейшем подозрении на различные эндокринные заболевания пройти обследование, пока ткани не начали разрушаться. При запоздалой реакции и лечении возникает необратимая ситуация: появляется значительный недостаток тиреоидных гормонов, что грозит постоянной жизненной гормональной заместительной терапией.

Доказано, что тиреоидит у ребёнка возникает на фоне наследственной предрасположенности. Причём если в семье есть несколько детей, скорее всего, все они будут подвержены данной патологии. Толчком для включения специфических генов могут послужить различные жизненные факторы, например, перенесённая инфекция. По статистике, чаще всего болезнь поражает подростков-мальчиков и девочек после 6 лет.

Стоит отметить, что тиреоидит является хроническим заболеванием и проявляется в основном в двух формах: аутоиммунной и фиброзной.

У подростков возникает первая форма болезни и характеризуется она воспалительным процессом в тканях щитовидной железы, разрушением фолликул и фолликулярных клеток.

К симптомам АИТ можно отнести следующие проявления:

  • увеличение ЩЖ поверх нормы и появление зоба;
  • появление в анамнезе антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе ЩЖ;
  • гипотиреоз во всех его проявлениях;
  • изменения в структуре железы при ультразвуковом исследовании;
  • доплерография указывает на деформацию сосудистого рисунка и усиленный кровоток;
  • нарушения, связанные с выработкой периферических тиреоидных гормонов.
  • Если у малыша проявляется хотя бы один признак, связанный с АИТ, эндокринолог немедленно даёт направление на обследование, так как несмотря на то, что развиваться зоб будет медленно, больной может ощущать довольно болезненные проявления в районе железы. Также могут возникать симптомы затруднённого дыхания, болезненного и некомфортного глотания. Чтобы помочь таким детям, нужно реагировать незамедлительно.

    Последствия, к которым может привести АИТ у детей

    Маленькие пациенты с данной патологией обычно отстают от сверстников в развитии, ведь болезнь приводит к существенным отклонениям в организме. Нарушения в работе ЩЖ приводят к тому, что организму становится тяжело справляться со своей каждодневной работой. Выполнение определённых его функций будет заторможено или вовсе приостановлено.

    На фоне заболевания может проявиться другое осложнение – гипотиреоз. Имеются случаи во врачебной практике, когда запущенный АИТ приводил к развитию ишемической болезни сердца и лимфомы щитовидной железы. К тому же подорванный организм хуже справляется со своими защитными функциями и будет подвержен различным инфекциям, бактериям и вирусам.

    Так как данная патология ЩЖ носит наследственный характер, меры профилактики будут заключаться в повышении иммунной системы. Желательно следить за здоровым образом жизни, соблюдать правильное питание и заботиться о своём здоровье. Особенно подростковому поколению стоит прививать такие ценности с детства, так как в силу возраста и более обширным знакомством с социумом, они максимально подвержены обострению и проявлению болезни. Курение, алкоголь, неправильная и вредная еда могут моментально сыграть злую шутку, спровоцировать и дать ход заболеванию, при этом есть вариант, что подросток будет пожизненно гормонозависимым.

    Родителям детей, которые могут быть подвержены аутоиммунному тиреоидиту, стоит проконсультироваться с детским эндокринологом по вопросу мер профилактики.

    Обычно такие меры профилактики заключаются в следующем:

  • правильное здоровое питание;
  • избегать стрессовые ситуации;
  • проходить курс витаминотерапии;
  • спорт.
  • Больные малыши с подтверждённым диагнозом должны проходить данное обследование каждые полгода. Это касается только тех детей, которые не подвержены медикаментозному лечению.

    Самое главное, что зависит от взрослых, вовремя обращать внимание на различные жалобы, особенно когда они связаны с болью в горле и трудностями при глотании. При таких симптомах следует немедленно обратиться к специалисту.

    10 шт. — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.

    10 шт. — флаконы темного стекла (1) — пачки картонные.

    Глюкокортикостероид (ГКС) — метилированное производное фторпреднизолона, тормозит высвобождение интерлейкина-1 и интерлейкина-2, интерферона гамма из лимфоцитов и макрофагов. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое, антитоксическое и иммунодепрессивное действие.

    Подавляет высвобождение гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ) и бета-липотропина, но не снижает содержание циркулирующего бета-эндорфина. Угнетает секрецию тиреотропного гормона (ТТГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ).

    Повышает возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), снижает количество лимфоцитов и эозинофилов, увеличивает — эритроцитов (стимулирует выработку эритропоэтинов).

    Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами, образует комплекс, проникающий в ядро клетки, стимулирует синтез мРНК, которая индуцирует образование белков, в т.ч. липокортина, которые опосредуют клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и подавляет синтез эндоперекисей, Pg, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.

    Белковый обмен: уменьшает количество белка в плазме (за счет глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках; усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

    Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов (ТГ), перераспределяет жир (накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.

    Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ); повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, приводящей к повышению поступления глюкозы из печени в кровь; повышает активность

    фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз, приводящих к активации глюконеогенеза.

    Водно-электролитный обмен: задерживает Na+ и воду в организме, стимулирует выведение К+ (МКС активность), снижает абсорбцию Са2+ из ЖКТ, «вымывает» Са2+ из костей, повышает выведение Са2+ почками.

    Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортина и уменьшением количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных).

    Противоаллергический эффект развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др. биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения количества Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

    При хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) действие основывается главным образом на торможении воспалительных процессов, угнетении развития или предупреждении отека слизистых оболочек, торможении эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов, отложении в слизистой оболочке бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможении эрозирования и десквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет угнетения или сокращения ее продукции.

    Противошоковое и антитоксическое действие связано с повышением АД (за счет увеличения концентрации циркулирующих катехоламинов и восстановления чувствительности к ним адренорецепторов, а также вазоконстрикции), снижением проницаемости сосудистой стенки, мембранопротекторными свойствами, активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо — и ксенобиотиков.

    Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина1, интерлейкина2; интерферона гамма) из лимфоцитов и макрофагов.

    Подавляет синтез и секрецию АКТГ, и вторично — синтез эндогенных ГКС. Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.

    Особенность действия — значительное ингибирование функции гипофиза и практически полное отсутствие МКС активности. Дозы 1-1.5 мг/сут угнетают кору надпочечников; биологический T1/2 — 32-72 ч (продолжительность угнетения системы гипоталамус-гипофиз-корковый слой надпочечников).

    По силе глюкокортикостероидной активности 0.5 мг дексаметазона соответствуют примерно 3.5 мг преднизона (или преднизолона), 15 мг гидрокортизона или 17.5 мг кортизона.

    Дексаметазон быстро и практически полностью всасывается после приёма внутрь. Биодоступность таблеток дексаметазона составляет примерно 80%. Cmax в плазме крови и максимальный эффект после приёма внутрь достигаются через 1-2 ч; после приёма однократной дозы эффект сохраняется в течение примерно 2.75 дней.

    В плазме крови примерно 77% дексаметазона связывается с белками, преимущественно с альбумином. Незначительное количество дексаметазона связывается с неальбуминовыми белками. Дексаметазон — жирорастворимое вещество, которое может проникать во вне- и внутриклеточные пространства. В ЦНС (гипоталамус, гипофиз) его эффекты обусловлены связыванием с мембранными рецепторами. В периферических тканях он связывается с цитоплазматическими рецепторами. Его распад происходит в месте его действия, т.е. в клетке. Метаболизируется преимущественно в печени до образования неактивных метаболитов. Выводится почками.

    Со стороны эндокринной системы: заместительная терапия первичной и вторичной (гипофизарной) надпочечниковой недостаточности, врождённая гиперплазия надпочечников, подострый тиреоидит и тяжёлые формы послелучевого тиреоидита. Ревматические заболевания:ревматоидный артрит (включая ювенильный хронический артрит) и внесуставные поражения при ревматоидном артрите (лёгкие, сердце, глаза, кожный васкулит).

    Системные заболевания соединительной ткани, васкулиты и амилоидоз(в составе комбинированной терапии): системная красная волчанка (лечение полисерозитов и поражений внутренних органов), синдром Шегрена (лечение поражений лёгких, почек и головного мозга), системный склероз (лечение миозитов, перикардита и альвеолита), полимиозиты, дерматомиозиты, системные васкулиты, амилоидоз (заместительная терапия при надпочечниковой недостаточности), склеродермия.

    Заболевания кожи: пемфигоид, буллёзный дерматит, герпетиформный дерматит, эксфолиативный дерматит, экссудативная эритема (тяжёлые формы), узелковая эритема, себорейный дерматит (тяжёлые формы), псориаз (тяжёлые формы), лишай, фунгоидные микозы, отёк Квинке, бронхиальная астма, контактный дерматит, атопический дерматит, сывороточная болезнь, аллергический ринит, лекарственная болезнь (повышенная чувствительность к лекарственным препаратам), крапивница после переливания крови, системные иммунные заболевания (саркоидоз, височный артериит).

    Заболевания глаз: пролиферативные изменения в орбите (эндокринная офтальмопатия, псевдоопухоли), симпатическая офтальмия, иммуносупрессивная терапия при трансплантации роговицы.

    Заболевания желудочно-кишечного тракта: язвенный колит (тяжёлые обострения), болезнь Крона (тяжёлые обострения), хронический аутоиммунный гепатит, реакция отторжения после трансплантации печени.

    Заболевания крови: врождённая или приобретённая острая чистая апластическая анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия, вторичные тромбоцитопении у взрослых, эритробластопения, острый лимфобластный лейкоз (индукционная терапия), миелодиспластический синдром, ангиоиммунобластная злокачественная Т-клеточная лимфома (в комбинации с цитостатиками), пластоцитома (в комбинации с цитостатиками), анемия после миелофиброза с миелоидной метаплазией или лимфоплазмацитоидной иммуноцитомы, системный гистиоцитоз (системный процесс).

    Заболевания почек: первичный и вторичный гломерулонефрит (синдром Гудпасчера), поражения почек при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, синдром Шегрена), системные васкулиты (обычно в сочетании с циклофосфамидом), гломерулонефрит при узелковом полиартериите, синдром Чарга-Штраусса, гранулёматоз Вегенера пурпура Шонляйна-Геноха, смешанная криоглобулинемия, поражения почек при артериите Такаясу, интерстициальный нефрит, иммуносупрессивная терапия после трансплантации почек, индуцирование диуреза или уменьшение протеинемии при идиопатическом нефротическом синдроме (без уремии) и при поражении почек на фоне системной красной волчанки.

    Злокачественные заболевания: паллиативная терапия лейкемии и лимфомы у взрослых, острая лейкемия у детей, гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях.

    Другие показания: туберкулёзный менингит с субарахноидальной блокадой (в сочетании с адекватной противотуберкулёзной терапией), трихиноз с неврологическими или миокардиальными проявлениями.

    Для кратковременного применения по «жизненным» показаниям единственным противопоказанием является повышенная чувствительность к активному веществу или вспомогательным компонентам препарата.

    Препарат Дексаметазон противопоказан пациентам с галактоземией, дефицитом лактазы и синдромом глюкозо-галактозной мальабсорбции, в связи с тем, что в состав препарата входит лактоза.

    С осторожностью. Паразитарные и инфекционные заболевания вирусной, грибковой или бактериальной природы (в настоящее время или недавно перенесенные, включая недавний контакт с больным) — простой герпес, опоясывающий герпес (виремическая фаза), ветряная оспа, корь; амебиаз, стронгилоидоз (установленный или подозреваемый); системный микоз; активный и латентный туберкулез, пре- и поствакцинальный период (8 недель до и 2 недели после вакцинации), лимфаденит после прививки БЦЖ, иммунодефицитные состояния (в т.ч. СПИД или ВИЧ-инфицирование).

    Заболевания желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, эзофагит, гастрит, острая или латентная пептическая язва, недавно созданный анастомоз кишечника, язвенный колит с угрозой перфорации или абсцедирования, дивертикулит.

    Заболевания сердечно-сосудистой системы, в т.ч. недавно перенесенный инфаркт миокарда (у больных с острым и подострым инфарктом миокарда возможно распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани и вследствие этого — разрыв сердечной мышцы), декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, гиперлипидемия.

    Эндокринные заболевания: сахарный диабет (в т.ч. нарушение толерантности к углеводам), тиреотоксикоз, гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга.

    Тяжелая хроническая почечная и/или печеночная недостаточность, нефроуролитиаз; гипоальбуминемия и состояния, предрасполагающие к ее возникновению; системный остеопороз, миастения gravis, острый психоз, ожирение (III-IV ст.), полиомиелит (за исключением формы бульбарного энцефалита), открытоугольная и закрытоугольная глаукома, период лактации.

    Дозы устанавливаются индивидуально для каждого пациента, в зависимости от характера заболевания, ожидаемой продолжительности лечения, переносимости препарата и реакции пациента на проводимую терапию.

    Рекомендуемая начальная доза для взрослых составляет от 0.5 мг до 9 мг/сут.

    Обычная поддерживающая доза — от 0.5 мг до 3 мг/сут.

    Минимально эффективная суточная доза – 0.5-1 мг.

    Максимальная суточная доза — 10-15 мг.

    Суточную дозу можно разделить на 2-4 приёма.

    После достижения терапевтического эффекта дозу постепенно уменьшают (обычно на 0.5 мг каждые 3 дня до достижения поддерживающей дозы).

    При длительном применении высоких доз внутрь, препарат рекомендуется принимать во время еды, а в промежутках между приёмами пищи необходим приём антацидов. Продолжительность применения дексаметазона зависит от характера патологического процесса и эффективности лечения и составляет от нескольких дней до нескольких месяцев и более. Лечение прекращают постепенно (в конце назначают несколько инъекций кортикотропина).

    — при бронхиальной астме, ревматоидном артрите, язвенном колите — 1.5-3 мг/сут.;

    — при системной красной волчанке — 2-4.5 мг/сут.;

    — при онкогематологических заболеваниях — 7.5-10 мг.

    Для лечения острых аллергических заболеваний целесообразно комбинировать парентеральное и пероральное применение: 1 день — 4-8 мг парентерально; 2 день — внутрь, 4 мг 3 раза в день; 3, 4 день — внутрь, 4 мг 2 раза в день; 5, 6 день — 4 мг/сут., внутрь; 7 день — отмена препарата.

    Дозирование у детей

    Детям (в зависимости от возраста) назначают 2.5-10 мг/м 2 площади поверхности тела/сут., разделив суточную дозу на 3-4 приема.

    Диагностические пробы при гиперфункции коры надпочечников

    Короткий 1-мг дексаметазоновый тест: 1 мг дексаметазона внутрь в 11.00.; забор крови для определения кортизола сыворотки в 8.00 на следующий день.

    Специальный 2-дневный тест с 2 мг дексаметазона: 2 мг дексаметазона внутрь каждые 6 ч в течение 2 дней; собирается суточная моча для определения концентарции 17-гидроксикортикостероидов.

    Классификация частоты развития побочных эффектов (ВОЗ): очень часто >1/10, часто от > 1/100 до < 1/10, нечасто от > 1/1000 до < 1/100, редко от >1/10000 до < 1/1000, очень редко от < 1/10000, включая отдельные сообщения.

    Со стороны иммунной системы: нечасто — реакции повышенной чувствительности, уменьшение иммунного ответа и повышение восприимчивости к инфекциям.

    Со стороны эндокринной системы: часто — транзиторная надпочечниковая недостаточность, замедление роста у детей и подростков, недостаточность и атрофия надпочечников (уменьшение ответной реакции на стресс), синдром Иценко-Кушинга, нарушение менструального цикла, гирсуитизм, переход латентного сахарного диабета в клинически манифестный, повышение потребности в инсулине или пероральных гипогликемических лекарственных средствах у пациентов с сахарным диабетом, задержка натрия и воды, усиление потери калия; очень редко — гипокалиемический алкалоз, отрицательный азотный баланс вследствие катаболизма белков.

    Нарушения метаболизма и питания: часто — снижение толерантности к углеводам, повышение аппетита и прибавка веса, ожирение; нечасто — гипертриглицеридемия.

    Со стороны нервной системы: часто — психические расстройства; нечасто — отёк сосочков зрительного нерва и повышение внутричерепного давления (псевдоопухоль головного мозга) после отмены терапии, головокружение, головная боль; очень редко — судороги, эйфория, бессонница, раздражительность, гиперкинезия, депрессия; редко — психозы.

    Со стороны пищеварительной системы: нечасто — пептические язвы, острый панкреатит, тошнота, икота, язвы желудка или 12-перстной кишки; очень редко — эзофагит, перфорация язвы и кровотечения желудочно-кишечного тракта (гематомезис, мелена), панкреатит, перфорации желчного пузыря и кишечника (особенно у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями толстого кишечника).

    Со стороны органов чувств: нечасто — задняя субкапсулярная катаракта, повышение внутриглазного давления, склонность к развитию вторичных бактериальных, грибковых или вирусных инфекций глаз, трофические изменения роговицы, экзофтальм.

    Со стороны сердечно-сосудистой системы: нечасто — артериальная гипертензия, гипертоническая энцефалопатия; очень редко — полифокальные желудочковые экстрасистолы, преходящая брадикардия, сердечная недостаточность, разрыв миокарда после недавно перенесённого острого инфаркта.

    Со стороны кожных покровов: часто — эритема, истончение и хрупкость кожи, замедленное заживление ран, стрии, петехии и экхимозы, повышенная потливость, стероидные угри, подавление кожной реакции при проведении аллергологических тестов; очень редко — ангиневротический отёк, аллергический дерматит, крапивница.

    Со стороны опорно-двигательного аппарата: часто — атрофия мышц, остеопороз, мышечная слабость, стероидная миопатия (мышечная слабость вследствие катаболизма мышечной ткани); нечасто — асептический некроз костей; очень редко — компрессионные переломы позвонков, разрывы сухожилий (особенно при совместном применении некоторых хинолонов), повреждение суставных хрящей и некрозы костей (связаны с частыми внутрисуставными инъекциями).

    Со стороны системы кроветворения: редко — тромбоэмболические осложнения, уменьшение количества моноцитов и/или лимфоцитов, лейкоцитоз, эозинофилия (как и у других глюкокортикостероидов), тромбоцитопения и нетромбоцитопеническая пурпура.

    Аллергические реакции: редко — кожная сыпь, зуд, ангионевротический отёк, бронхоспазм, анафилактический шок.

    Со стороны мочеполовой системы: редко — импотенция.

    Признаки и симптомы синдрома отмены глюкокортикостероидов

    Если у пациента, длительно принимающего глюкокортикостероиды, быстро уменьшить дозу препарата, может развиться признаки надпочечниковой недостаточности, артериальная гипотензия, смерть.

    В некоторых случаях симптомы отмены могут быть аналогичны симптомам и признакам обострения или рецидива заболевания, по поводу которого пациент получает лечение. При развитии тяжёлых нежелательных явлений лечение препаратом Дексаметазон должно быть прекращено.

    Однократное применение большого количества таблеток не приводит к клинически значимой интоксикации.

    Симптомы: возможно усиление дозозависимых побочных эффектов. В этом случае дозу препарата следует уменьшить.

    Лечение: поддерживающее и симптоматическое.

    Специфического антидота не существует.

    Одновременное применение дексаметазона и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) повышает риск развития и формирования язв желудочно-кишечного тракта.

    Действие дексаметазона уменьшается при одновременном применении индукторов изофермента CYPЗА4 (например, фенитоина, фенобарбитона, карбамазепина, примидона, рифабутина, рифампицина) или препаратов, повышающих метаболический клиренс глюкокортикоидов (эфедрин и аминоглютетимид); в таких случаях необходимо увеличить дозу дексаметазона.

    Взаимодействие между дексаметазоном и вышеперечисленными препаратами может искажать результаты дексаметазоновых супрессионных проб. Если пробы с дексаметазоном должны проводиться во время терапии одним из перечисленных препаратов, это взаимодействие должно учитываться при интерпретации результатов проб.

    Одновременное применение дексаметазона и ингибиторов изофермента CYPЗА4 (например, кетоконазол, макролидные антибиотики) может привести к увеличению концентрации дексаметазона в крови.

    Одновременное применение препаратов, которые метаболизируются CYPЗА4 (например, индинавир, эритромицин) может увеличивать их клиренс, что может сопровождаться снижением их сывороточных концентраций.

    Дексаметазон уменьшает эффективность гипогликемических лекарственных средств, гипотензивных средств, празиквантеля и натрийуретиков (необходимо увеличить дозу этих препаратов); повышает активность гепарина, албендазола и калийсберегающих диуретиков (при необходимости дозу этих препаратов уменьшают).

    Дексаметазон может изменять действие кумариновых антикоагулянтов, поэтому во время терапии рекомендуется более частый контроль протромбинового времени. Антациды уменьшают всасывание дексаметазона в желудке. Курение не влияет на фармакокинетику дексаметазона.

    При одновременном применении пероральных контрацептивов может увеличиваться T1/2 глюкокортикостероидов, с соответствующим усилением их биологических эффектов и повышением частоты неблагоприятных побочных эффектов.

    Противопоказано одновременное применение ритодрина и дексаметазона в период родовой деятельности, поскольку это может привести к гибели матери из-за отёка лёгких. Совместное применение дексаметазона и талидомида может вызывать токсический эпидермальный некролиз.

    Потенциальные, терапевтически выгодные взаимодействия: одновременное применение дексаметазона и метоклопрамида, дифенгидрамина, прохлорперазина или антагонистов 5-НТ3 рецепторов (серотониновые или 5-гидрокситриптаминовые рецепторы 3 типа), таких как ондансетрон или гранисетрон, эффективен при профилактике тошноты и рвоты, вызванных химиотерапией (цисплатином, циклофосфамидом, метотрексатом, фторурацилом).

    У пациентов, нуждающихся в длительной терапии дексаметазоном, после прекращения терапии может развиться синдром «отмены» (также без отчётливых признаков надпочечниковой недостаточности): лихорадка, выделения из носа, гиперемия конъюнктивы, головная боль, головокружение, сонливость и раздражительность, боль в мышцах и суставах, рвота, снижение веса, слабость, судороги. Поэтому дексаметазон необходимо отменять путём постепенного снижения дозы. Быстрая отмена препарата может быть фатальной.

    У пациентов, получавших длительную терапию дексаметазоном и подвергшихся стрессу после его отмены, необходимо возобновить применение дексаметазона, в связи с тем, что индуцированная надпочечниковая недостаточность может сохраняться в течение нескольких месяцев после отмены препарата.

    Терапия дексаметазоном может маскировать признаки существующих или новых инфекций и признаки перфорации кишечника у пациентов с язвенным колитом. Дексаметазон может усугублять течение системных грибковых инфекций, латентного амёбиаза или туберкулёза лёгких.

    Пациентам с острым туберкулёзом лёгких дексаметазон можно назначать (вместе с противотуберкулёзными препаратами) только в случае фульминантного или тяжёлого диссеминированного процесса. Пациенты с неактивным туберкулёзом лёгких, получающие терапию дексаметазоном, или пациенты с положительными туберкулиновыми пробами должны параллельно получать противотуберкулёзную химиопрофилактику.

    Особое внимание и тщательное медицинское наблюдение необходимо пациентам с остеопорозом, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, туберкулёзом, глаукомой, печёночной или почечной недостаточностью, сахарным диабетом, активными пептическими язвами, свежими кишечными анастомозами, язвенным колитом и эпилепсией. С осторожностью препарат назначается в первые недели после острого инфаркта миокарда, пациентам с тромбоэмболиями, с миастенией, глаукомой, гипотиреозом, психозом или психоневрозами, а также пациентам старше 65 лет.

    Во время терапии дексаметазоном возможна декомпенсация сахарного диабета или переход латентного в клинически манифестный сахарный диабет.

    При длительном лечении необходим контроль уровня калия в сыворотке крови.

    Во время терапии дексаметазоном противопоказаны вакцинации живыми вакцинами.

    Иммунизация убитыми вирусными или бактериальными вакцинами не даёт ожидаемого роста титра специфических антител и поэтому не оказывает необходимого защитного действия. Дексаметазон обычно не назначается за 8 недель до вакцинации и в течение 2 недель после вакцинации.

    Пациенты, принимающие высокие дозы дексаметазона в течение длительного времени, должны избегать контакта с больными корью; при возникновении случайного контакта рекомендуется профилактическое лечение иммуноглобулином.

    Необходимо соблюдать осторожность при лечении пациентов, недавно перенесших хирургическое вмешательство или перелом костей, поскольку дексаметазон может замедлять заживление ран и переломов.

    Действие глюкокортикостероидов усиливается у пациентов с циррозом печени или гипотиреозом.

    Дексаметазон применяется у детей и подростков только по строгим показаниям. В ходе лечения необходим строгий контроль роста и развития ребёнка или подростка.

    Специальная информация о некоторых компонентах препарата

    В состав препарата Дексаметазон входит лактоза, в связи с чем, применение его у пациентов с галактоземией, дефицитом лактазы и синдромом глюкозо-галактозной мальабсорбции противопоказано.

    Влияние на способность управления автотранспортом и другими сложными механизмами

    Дексаметазон не оказывает влияния на способность управления автотранспортом и работу с техническими устройствами, требующими концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

    Во время беременности (особенно в первом триместре) препарат Дексаметазон может быть применен только тогда, когда ожидаемый лечебный эффект превышает потенциальный риск для плода. При длительной терапии дексаметазоном в период беременности не исключена возможность нарушения роста плода. В случае применения препарата Дексаметазон в последнем триместре беременности существует опасность возникновения атрофии коры надпочечников у плода, что может потребовать проведения заместительной терапии у новорожденного.

    Если женщина в период беременности получала глюкортикостероиды, в процессе родов рекомендуется дополнительное применение глюкокортикостероидов. Если родовая деятельность затягивается или планируется кесарево сечение, в перипартальный период рекомендуется внутривенно вводить по 100 мг гидрокортизона каждые 8 ч.

    В случае необходимости терапии препаратом Дексаметазон грудное вскармливание следует прекратить.

    Виды тиреоидита у детей: их симптомы и методы лечения

    Различают фиброзный и аутоиммунный хронические неспецифические тиреоидиты у детей различного возраста. Случаи фиброзного тиреоидита практически отсутствуют у малышей. Второй вид встречается чаще и, как правило, у девочек. Им страдают только 1-3 % жителей планеты.

    Тиреоидит может протекать по-разному. Зоб может внезапно исчезнуть, а может и сохраняться достаточно долгое время.

    Аутоиммунный тиреоидит у детей (АИТ) — хроническое аутоиммунное заболевание. Во время болезни происходит воспаление тканей щитовидной железы. При этом ее фолликулярные клетки и фолликулы разрушаются. Оно характеризуется такими симптомами:

  • появление зоба;
  • выработка антител к пероксидазе щитовидной железы, тиреоглобулину;
  • нарушение выработки периферических тиреоидных гормонов.
  • При этом развитие зоба происходит постепенно. Многие дети не ощущают боли в области щитовидной железы. Но бывают случая, когда пациенты отмечают затрудненное глотание, дыхание, незначительные боли. Железа становиться твердой, иногда узловатой. Больные не имеют жалоб, гормональный фон в порядке, но бывают случай, когда выявляется высокий уровень ТТГ.

    Симптомом также является очень сильная выраженная сухость во рту по утрам. При этом жажды нет. Обычно страдающие данным заболеванием дети имеют отставание от сверстников в росте и умственном развитии.

    Тиреоидит может протекать по-разному. Зоб может внезапно исчезнуть, а может и сохраняться достаточно долгое время. Очень часто данное заболевание со временем приводит к развитию гипотериоза. Тиреоидит может протекать абсолютно без всяких симптомов. Иногда выздоровление детей происходит спонтанно.

    Вероятность развития болезни повышается, если существует генетическая предрасположенность. Согласно исследованиям больные АИТ очень в родословной имеют случаи заболевания АИТ или другими аутоиммунными заболеваниями.

    Дать толчок для развития аутоиммунного тиреоидита могут:

    В первую очередь при диагностике проводят исследование уровня титра антител к микросомальной тиреопероксидазе и сонографическое исследование щитовидной железы. Сонография не всегда позволяет проверить диагноз, так как у детей ультразвуковые характеристики хуже, чем у взрослых. Также проводиться общий анализ крови.

    Тонкоигольная биопсия применяется как наиболее достоверный метод диагностики. Морфологический признак тиреоидита — типичная лимфоидная инфильтрация, преобладающая над эпителиальным компонентом. Также характерно наличие макрофагов и плазматических клеток, крупных клеток Гюртле–Ашкенази. Показания для проведения пункционной биопсии:

  • подозрение на онкологическое заболевание;
  • узлы в щитовидной железе.
  • Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляется препаратом левотироксин. Он позволяет уменьшить размер щитовидной железы. Лечение левотироксином показано:

    1. детям с субклиническим гипотиреозом;
    2. больным со сниженной тиреоидной функцией;
    3. пациентам, у которых щитовидная железа сильно увеличена.

    Лечение проводить, пока размеры пораженного органа не придут в норму. Обязателен контроль уровня гормонов и проведение УЗИ 1 раз каждые 6 месяцев.

    Пациентам с неоднородной структурой железы и диффузным зобом, если отсутствуют антитела к ТПО, назначают йодида калия по 200 мкг в сутки на протяжении 6–12 месяцев. Когда такая терапия не помогает, применяют левотраксин.

    Лечение левотраксином высокоэффективное. Продолжительно его составляет 3 месяца. Через 3 месяца после завершения лечения делается вывод о его результативности. Если улучшения нет, то терапию корректируют.

    При аутоиммунном тиреоидите, который сопровождается эутиреозом и зобом, точного плана лечения нет. В данном случае нельзя заранее определить, будет ли увеличиваться зоб, разовьется ил гипотиреоз. Лучшее лечение для таких пациентов — прием тиреоидных гормонов и контроль их уровня один раз в год. Когда уровень гормона ТТГ в норме, то принимать тиреоидные гормоны не нужно.

    Может потребоваться даже хирургическое вмешательство:

  • при подозрении на онкологическое заболевание;
  • когда щитовидная железа сдавливает возвратный гортанный нерв, и левотироксин не помогает.

Наблюдение пациентов

Всем детям, у которых диагноз аутоиммунный тиреоидит подтвержден, требуется постоянное диспансерное наблюдение. Больные без лекарственной терапии должны проходит гормональное обследование каждые 6 месяцев. Больным, которые принимают препараты, контролируют уровень ТТГ каждые 6 -12 месяцев.

Контроль УЗИ должен проводиться всем детям каждые в 6–12 месяцев.Повторно проводить исследование антител к ТПО при подтвержденном АИТ не требуется. Если АИТ вероятный, и при первичном обследовании антитела к ТПО отсутствовали, то требуется их определение в течение последующих двух лет с периодичностью 1 раз в год.

Источники:

https://www.syl.ru/article/98917/autoimmunnyiy-tireoidit-prichinyi-simptomyi-lechenie

https://health.mail.ru/disease/golovnaya_bol/

https://health.mail.ru/disease/tireoidit/

http://schitovidka.com/tireoidit/u-detej.html

https://health.mail.ru/drug/dexamethasone_1/

http://medkids.ru/endokrinologiya/autoimmunnyj-tireoidit-u-detej-simptomy-diagnostika-lechenie-profilaktika